CHEQUEO DEL HÍGADO
GOT y GPT, enzimas. Relacionadas con la transaminación, metabolismo proteico. Se fabrican en el hígado y en menor medida en el músculo. Un aumento excesivo puede ser a causa de un excesivo trabajo del hígado o un daño hepático. GOT, GPT, ejercicio muy intenso. GGT. Relacionada con consumo de alcohol o tumores hepáticos
Las transaminasas
La alaninoaminotransferasa (ALT ó GPT) y la aspartatoaminotransferasa (AST ó GOT) son enzimas que se encuentran en los hepatocitos. Son marcadores sensibles de lesión hepática, pero sólo la ALT es específica (AST también está en músculo cardíaco y esquelético, riñón, cerebro, páncreas, pulmones, leucocitos y hematíes). Su determinación es rápida y barata.
Existe relación entre el nivel de transaminasas y el grado de lesión hepática?
No existe correlación entre las cifras de transaminasas y el grado de lesión hepática. La elevación de las transaminasas tiene un valor impredecible ya que un mismo valor puede corresponder a una variación de la normalidad o ser la primera evidencia de una enfermedad seria. No obstante existen unos rangos de valores que nos pueden orientar sobre la etiología.
Cuáles son las causas más frecuentes de su elevación?
Causas hepáticas Consumo excesivo de alcohol, Medicamentos, Hepatitis vírica (B y C), Hígado graso, Hepatitis autoinmune, Hemocromatosis, Enfermedad de Wilson, Déficit de alfa1- antitripsina.
Causas extrahepáticas Enfermedad celiaca, Miopatías hereditarias o adquiridas, Ejercicio intenso, Sarcoidosis, Enfermedades de vías biliares, Neoplasias con metástasis.
Qué pruebas están indicadas para su estudio?
Anamnesis Antecedentes familiares de hepatopatía crónica (enfermedad de Wilson) Antecedentes personales: transfusiones, drogas i.v., viajes a áreas endémicas, contacto con hepatitis, manipulaciones dentales, prácticas sexuales de riesgo (hepatitis vírica); consumo de alcohol, exposición a tóxicos, obesidad, hiperlipidemia, diabetes, insuficiencia cardíaca congestiva, neoplasias o síndrome mieloproliferativo. Síntomas y signos: fiebre, anorexia, pérdida de peso, dolor, prurito.
Exploración física Se deben buscar signos como: ictericia, estigmas cutáneos de hepatopatía crónica, anillos de Kayser-Fleischer, hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis y edemas, xantomas, xantelasmas, focalidad neurológica, señales de rascado, hematomas.
Pruebas de laboratorio
PRIMER PASO: hemograma, bioquímica, estudio de coagulación, proteinograma y serología hepatitis B y C.
SEGUNDO PASO: ceruloplasmina sérica, Anticuerpos anti-nucleares (ANAs), Anticuerpos anti-mitocondriales (AMA), alfa1- antitripsina, Anticuerpos anti-endomisio y antigliadinas, ferritina y saturación de transferrina. Estas pruebas pueden incluirse en el primer paso si la historia clínica es sugestiva de alguna etiología relacionada.
Técnicas de imagen
ECOGRAFÍA ABDOMINAL: sirve para evaluar el tamaño, morfología y ecogenicidad del hígado, el calibre y contenido de la vía biliar, los vasos hepáticos y explorar la existencia de tumores o ascitis. TAC, RMN
Otras pruebas: En base a resultados previos: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP) si en la ecografía se objetiva una vía biliar dilatada. La pruebe definitiva suele ser la biopsia hepática.
Todos los corredores con transaminasas elevadas se les debe suspender toda medicación innecesaria y recomendar abstención de alcohol, ejercicio y pérdida de peso, en caso de existir sobrepeso, durante varias semanas para luego evaluarlos nuevamente.
A mayor intensidad del esfuerzo, mayor probabilidad de que las enzimas aumenten.
Sin embargo el ejercicio en cuestión debe durar un tiempo mínimo (en general 5 minutos). La TGO y TGP suelen aumentar inmediatamente después de ejercicios intensos, pero dicho aumento es leve y no dura mas de 24hs.
Con el entrenamiento regular el aumento es mucho menor e incluso nulo, pero una proporción de deportistas que soportan continuamente el peso corporal (fondistas, rugby), expresan un aumento enzimático crónico previo. Es importante tener en cuenta que todo lo expresado tiene una gran variabilidad individual.
El intenso esfuerzo y el consumo energético del entrenamiento y de la competición deportivos imponen exigencias inusuales sobre la dieta de los deportistas. Pero las sustancias ingeridas pueden tener una importancia que va mas allá de su función bioenergética, tales como la protección contra los daños tisulares causados por el ejercicio agotador y el entrenamiento, o el control de la fatiga.
La conclusión que podemos concretar es que mientras que el ejercicio físico moderado resulta una práctica sana, el ejercicio físico agotador causa daño muscular y que este daño es debido en parte a los radicales libres. La administración de antioxidantes y el entrenamiento previenen parcialmente el daño inducido por el ejercicio.
¿Por qué aumenta la bilirrubina en fondistas?
¿Por qué aumenta la bilirrubina en fondistas?
Múltiples estudios indican que el entrenamiento de resistencia provoca una menor concentración de hematíes en sangre circulante, debido fundamentalmente a déficit de hierro, pero también debido a un aumento de la hemólisis intravascular. Esto puede explicar las tasas elevadas de bilirrubina en sangre en los deportistas de fondo. Al romperse los hematíes, la hemoglobina se escinde en sus dos componentes: el grupo protéico de la globina y el grupo hemo, del que su componente de hierro es reutilizado, y el resto de hemo se metaboliza en biliverdina y posteriormente en bilirrubina.
Los factores de hemólisis más importantes implicados en los deportistas los podemos resumir: En los deportistas aeróbicos la ruptura de hematíes de forma continuada por la hiperpresión producida en los capilares de los pies.
Los hematíes soportan muy mal los incrementos de temperatura corporal repetidos y continuos producidos por el ejercicio permanente.
El incremento de la velocidad de la circulación sanguínea provoca un mayor y más intenso choque entre los hematíes, favoreciendo la ruptura de sus membranas y su destrucción.
Este mismo incremento facilita que los hematíes pasen más veces por sus lugares fisiológicos de destrucción (bazo), incrementando su probabilidad de destrucción.
El aumento de adrenalina propio del estrés del ejercicio tiene un efecto sobre la membrana del hematíe aumentando su fragilidad, aumentando su tendencia a romperse.
Existen estudios que demuestran un aumento de pérdida sanguínea por heces en atletas que practican deportes de larga duración.
La conclusión de que unas cifras carenciales de hierro en el organismo de un deportista va a poner en peligro su máximo rendimiento es de sobras conocido, por lo que se impone una vigilancia permanente de sus constantes y asegurarnos un aporte adecuado o preventivo tanto en su dieta como por medio de aportes extras que garanticen una normalidad, y en definitiva, un grado máximo de oxigenación de su estructura muscular.
La bilirrubina posee una poderosísima acción antioxidante
Este hecho ayudará en el futuro a mejorar los tratamientos contra el infarto cerebral, el ataque cardiaco e incluso el declive cognitivo después de una operación de ´bypass´
Científicos de la Universidad de Johns Hopkins de Nueva York (Estados Unidos) han descubierto cómo la molécula tóxica de la bilirrubina puede también ser beneficiosa para la salud humana. Los hallazgos se publican ahora en la edición online de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Los investigadores informan que la bilirrubina y la enzima que la origina, constituyen el mayor agente protector contra el daño oxidativo, algo que en el futuro ayudará a mejorar los tratamientos contra el infarto cerebral, el ataque cardiaco e incluso el declive cognitivo después de una operación de ´bypass´.
La bilirrubina es, pues, un agente antioxidante tan potente que desplaza al glutation A, la molécula que se ha considerado, como el mayor antioxidante celular. Conocida como la molécula tóxica que se produce en la última fase de la degradación de la hemoglobina, la bilirrubina se sabe también que reacciona con formas altamente reactivas del oxígeno responsable de prácticamente todo el daño celular.
Sin embargo, existe tan poca bilirrubina en las células (apenas mil veces menos que la cantidad de oxidantes) que se ha creído que era insuficiente para contribuir a la protección celular. Para testar su idea, los investigadores emplearon una herramienta de investigación, interferencia de ARN, para detectar la biliverdin reductasa, la enzima que fabrica la bilirrubina. Dado que esta células no puede emplear las instrucciones del ARN para hacer una proteína, el resultado viene a ser el mismo, es decir, el equivalente de laboratorio del "knock out" (desactivación) de los genes.
Los autores de este trabajo han demostrado que, sin la biliverdin reductasa, las células humanas del cáncer y las células cerebrales de ratones, experimentaban mucho más daño y muerte celular en respuesta a pequeñas cantidades de peróxido de hidrógeno, un antioxidante, que las células que tenían intacta esta enzima.
Sorprendentemente, el daño de desactivar una enzima, en este caso la bilirrubina, fue mucho mayor que desactivar el ya conocido potente antioxidante llamado glutation A. Mientras que una molécula de glutation A consume un antioxidante, una sola molécula de bilirrubina puede hacerse cargo de 10.000 moléculas antioxidantes, según los investigadores.
La clave es que la bilirrubina es parte de un ciclo, de forma que una sola molécula se puede emplear una y otra vez para destruir células que, de otra forma, serían muy perjudiciales para las el ADN y las membranas celulares.