La aparición de un episodio sincopal en un corredor agrega la preocupación adicional acerca de la prohibición o no de la práctica deportiva. Teniendo en cuenta que ciertas cardiopatías que ponen en riesgo de muerte súbita al deportista pueden presentarse con este síntoma, la presencia de síncope obliga a cumplimentar todas las medidas diagnósticas necesarias para detectar su causa.
El síncope es una pérdida súbita y transitoria de la conciencia, con recuperación espontánea sin dejar secuelas. Las personas que sufren síncopes suelen describir molestias diversas previas a la pérdida del conocimiento como sensación de debilidad extrema, frialdad, sudor frío, náuseas, hormigueos en manos o cara, visión borrosa u oscura y vértigos. En algunas ocasiones no hay pérdida completa de la conciencia, y en estos casos se denomina "pre-síncope".
Tal como en la población general, la etiología más frecuente del síncope del atleta es la neurocardiogénica o vasovagal. Las características especiales del electrocardiograma del deportista generan dudas adicionales en el diagnóstico etiopatogénico del síncope, ya que en ocasiones puede sospecharse una cardiopatía por la imagen eléctrica asociada al síntoma.
Con cierta frecuencia, observamos episodios de síncope en algunos programas de humor de la televisión (la novia o el novio que se desploma en la ceremonia, el soldado en una parada militar, etc.). Sin embargo, el síncope está muy lejos de ser algo gracioso y por el contrario, puede ser la consecuencia de muy serios trastornos de salud que requieren atención médica especializada y estudios de diagnóstico y tratamiento de la más avanzada tecnología.
Tipos: 1) Neurocardiogénico o Vasovagal
("vaso" está referido a vasodilatación y "vagal" al descenso de la frecuencia cardíaca). Constituye el 70% de los casos de síncope. Las características hemodinámicas son similares en todos los casos y consisten en una doble respuesta. En la primera ocurre un descenso progresivo de la presión sistólica con leve aumento de la frecuencia cardíaca. En la fase siguiente hay una brusca caída de presión sistólica con bradicardia que puede llegar a la asistolia (parada cardiaca).
El mecanismo involucrado en la etiopatogenia de este tipo de síncope es un reflejo inhibidor a punto de partida en receptores ventriculares que se transmite por fibras vagales al sistema nervioso. Los niveles altos de catecolaminas en el período presincopal sugieren la existencia de una estimulación simpática. Esta forma de síncope tal vez sea la más común en deportistas por su estado "hipervagal" intrínseco (aquellos que tienen pocas pulsaciones).
Es necesario considerar que los mecanismos vagales, habitualmente atribuidos a todas las causas de este tipo de síncope, no están siempre involucrados en su etiología. La pérdida de conciencia puede ocurrir después de una hipotensión progresiva debida a una inadecuada función simpática (y no a fenómenos vagales). Cuando se produce el síncope y el paciente cae al piso, los barorreceptores ocasionan una brusca hipertensión que genera luego una inhibición del nódulo sinusal y bradicardia. En estas circunstancias, el observador toma el pulso del paciente y la baja frecuencia cardíaca le hace asumir un proceso vagal en el momento del síncope. En realidad el enlentecimiento de la frecuencia es debido a mecanismos vagales originados en barorreceptores del seno carotídeo y no en mecanorreceptores cardíacos.
Estas circunstancias han llevado a plantear la terminología de síncope "vagal verdadero", aunque en la práctica se incluyen aquellos producidos por hipotensión ortostática dentro de la clasificación general de "vasovagales".
Un mecanismo adicional a tener en cuenta en el atleta es la hipertensión que genera hipotensión. Esta rara etiología se produce a partir de una hipertensión que dispara una respuesta vagal por estimulación de barorreceptores. Tiene importancia al considerar deportistas con hipertensión desencadenada por el ejercicio, hipertensos leves o individuos que consumen drogas ilícitas que producen hipertensión por mecanismos vasoactivos.
Variables de síncope vasovagal:
A) tipo vasodepresor: hipotensión en posición de pie, generalmente en período de bradicardia sinusal.
B) tipo mixto (vasodepresor/cardioinhibitorio): descenso de presión arterial y frecuencia cardíaca previos al síncope.
C) cardioinhibitorio puro: descenso brusco de frecuencia cardíaca que puede llegar a la asistolia. Puede asociarse a convulsiones. La hipersensibilidad del seno carotídeo puede generar episodios sincopales de similares características a las formas mixtas con asistolia posterior (con vías reflejas diferentes).
2) Cardíaco.
El 25% de los síncopes tienen este origen. Puede obedecer a etiología obstructiva (10%) o arrítmica (90%).
El síncope arrítmico puede generarse por bradi o taquiarritmias atribuibles a trastornos en el sistema de conducción o función sinusal en el primer caso y a taquicardias supra o ventriculares en el segundo.
La bradicardia sinusal así como la aparición de bloqueo A- V de ler. y 2do. Grado (períodos de Wenckebach) son frecuentes en el deportista entrenado en reposo y atribuibles a hipertonía vagal. Sin embargo, la presencia de tales trastornos durante el ejercicio y el desencadenamiento de síncope por ellos, responde, por lo general, a patologías intrínsecas del sistema de conducción. También es posible que esa hipertonía vagal ponga de manifiesto trastornos ocultos en dicho sistema.
En deportistas jóvenes con taquicardias supraventriculares o fibrilación auricular que llevan al síncope es necesario investigar la presencia de síndromes de preexcitación ventricular (Wolff Parkinson White).
Las arritmias ventriculares que ocasionan síncope ocurren por lo general en pacientes con severo daño estructural miocárdico o con isquemia desencadenada por el ejercicio. Son raros los casos de taquicardia ventricular sostenida que deriva en síncope en individuos con corazón sano.
El síndrome de QT prolongado puede generar arritmias ventriculares graves y muerte súbita. Es posible que la resolución de una taquicardia ventricular o torsión de punta provoque la recuperación espontánea del episodio sincopal. La presencia de inversión de onda T o despolarización tardía (onda epsilon) en precordiales derechas puede hacer sospechar la presencia de displasia arritmogénica de ventrículo derecho.
La bradicardia sinusal así como la aparición de bloqueo A- V de ler. y 2do. Grado (períodos de Wenckebach) son frecuentes en el deportista entrenado en reposo y atribuibles a hipertonía vagal. Sin embargo, la presencia de tales trastornos durante el ejercicio y el desencadenamiento de síncope por ellos, responde, por lo general, a patologías intrínsecas del sistema de conducción. También es posible que esa hipertonía vagal ponga de manifiesto trastornos ocultos en dicho sistema.
En deportistas jóvenes con taquicardias supraventriculares o fibrilación auricular que llevan al síncope es necesario investigar la presencia de síndromes de preexcitación ventricular (Wolff Parkinson White).
Las arritmias ventriculares que ocasionan síncope ocurren por lo general en pacientes con severo daño estructural miocárdico o con isquemia desencadenada por el ejercicio. Son raros los casos de taquicardia ventricular sostenida que deriva en síncope en individuos con corazón sano.
El síndrome de QT prolongado puede generar arritmias ventriculares graves y muerte súbita. Es posible que la resolución de una taquicardia ventricular o torsión de punta provoque la recuperación espontánea del episodio sincopal. La presencia de inversión de onda T o despolarización tardía (onda epsilon) en precordiales derechas puede hacer sospechar la presencia de displasia arritmogénica de ventrículo derecho.
El antecedente sincopal en la miocardiopatía hipertrófica constituye uno de los factores de riesgo de muerte súbita más importante. Es necesario tener en cuenta que muchos deportistas no tienen síntomas durante el esfuerzo a pesar de experimentar caídas importantes de la presión arterial sistólica. Esto fue comprobado en pruebas de esfuerzo realizadas a individuos jóvenes con esta patología. Esta situación aumenta el peligro ya que al continuar realizando altos niveles de esfuerzo con alteraciones hemodinámicas pueden generarse isquemias miocárdicas regionales o inestabilidad eléctrica y arritmias fatales.
Causas del síncope vasovagal:
1- En el caso de salud normal bajo la influencia de emociones intensas (visión de sangre o un accidente), en personas hambrientas, una comida intensa con alcohol o en condiciones en las que se produce vasodilatación periférica, como en habitaciones calientes y húmedas y con muchas personas hacinadas en su interior "síncope de calor".
2- Durante una enfermedad dolorosa o después de un traumatismo corporal (especialmente en los genitales) como consecuencia de temor u otros factores.
3- Durante el ejercicio o de estancia prolongada de pie en algunas personas sensibles.
3- Durante el ejercicio o de estancia prolongada de pie en algunas personas sensibles.
Al final del maratón algunos atletas tienen vértigos o mareos, llegan incluso a temblar y presentar cuadros febriles. ¿Cómo explicar este fenómeno?
Por un lado un consumo excesivo de azúcares puede provocar vértigos y por otro lado, es sabido que los vasos sanguíneos no se dilatan ni se cierran en la misma proporción antes y después de un esfuerzo prolongado. Esto se debe a factores importantes como son los metabolitos, la deshidratación y la temperatura del cuerpo. En efecto, cuando la temperatura empieza a subir, la sangre se reparte de forma diferente en el cuerpo pudiendo provocar una hipotensión a nivel del cerebro acarreando esos desagradables vértigos. Esta misma sensación aparece cuando tenemos fiebre.
Esta fiebre, después de un maratón no viene de una infección. Se debe por un lado a una pérdida excesiva de agua y por consiguiente a un insuficiente enfriamiento del cuerpo, y por otro lado por una reacción de defensa contra los desechos celulares.
El restablecimiento se efectúa, por suerte, de forma espontánea: hay que beber suficientemente y suplir los hidratos de carbono del organismo. Si de todas formas aparecen infecciones locales después de un catabolismo demasiado importante, el periodo de recuperación será más largo. De esta forma sucede que los practicantes de jogging, cuya preparación para el maratón no es óptima, presentan fiebre los días que siguen a la competición. Es simplemente una reacción del mecanismo de defensa, una clase de catabolismo que origina temblores y malestar. En este caso se recomienda llamar a un médico. Los síntomas pueden desaparecer de forma espontánea, dependiendo de la reacción.
Por un lado un consumo excesivo de azúcares puede provocar vértigos y por otro lado, es sabido que los vasos sanguíneos no se dilatan ni se cierran en la misma proporción antes y después de un esfuerzo prolongado. Esto se debe a factores importantes como son los metabolitos, la deshidratación y la temperatura del cuerpo. En efecto, cuando la temperatura empieza a subir, la sangre se reparte de forma diferente en el cuerpo pudiendo provocar una hipotensión a nivel del cerebro acarreando esos desagradables vértigos. Esta misma sensación aparece cuando tenemos fiebre.
Esta fiebre, después de un maratón no viene de una infección. Se debe por un lado a una pérdida excesiva de agua y por consiguiente a un insuficiente enfriamiento del cuerpo, y por otro lado por una reacción de defensa contra los desechos celulares.
El restablecimiento se efectúa, por suerte, de forma espontánea: hay que beber suficientemente y suplir los hidratos de carbono del organismo. Si de todas formas aparecen infecciones locales después de un catabolismo demasiado importante, el periodo de recuperación será más largo. De esta forma sucede que los practicantes de jogging, cuya preparación para el maratón no es óptima, presentan fiebre los días que siguen a la competición. Es simplemente una reacción del mecanismo de defensa, una clase de catabolismo que origina temblores y malestar. En este caso se recomienda llamar a un médico. Los síntomas pueden desaparecer de forma espontánea, dependiendo de la reacción.
